認知症・アルツハイマー病は日常生活の見直しと糖鎖で予防しましょう

認知症・アルツハイマー病にならないためには日ごろからの予防が必要なんです！

認知症（特に老人性認知症）の主要な原因疾患にアルツハイマー症（ＡＤ）があります。人は長生きすればするほど、アルツハイマー症が発症するリスクは高まります。

国内だけでアルツハイマー症の患者数は約200万人と推定されています。

アルツハイマー症は「アミロイドベータと呼ばれるゴミが脳に溜まる」ことで発症する病気です

アルツハイマー症は脳の神経細胞の周りにアミロイドベータ( Ａβ)と呼ばれるタンパク質が重合してアミロイド線維になり、更にそれらが集合して老人斑という塊になって、神経細胞の機能を阻害する病気です。
Ａβは正常な生命活動の副産物としてある程度、不可避的に発生し、通常40歳前後から蓄積が始まり加齢と共に加速します。

アミロイド前駆体タンパク質（ＡＰＰ）は脳の記憶などの活動に重要な役割を果たすタンパク質で、通常は役割を終えるとＡＰＰ分解酵素によって速やかに分解処理されリサイクルされます。

ところが、ＡＰＰがＡＰＰ分解酵素に似ているが別の働きをする酵素βセレクターゼ（βＡＣＥ１）によって時々、間違って分解されることがあり、その時にＡＰＰはＡβになります。

健常者の脳ではアミロイドベータ（Ａβ)は蓄積されず、脳内で分解されるか脳外へ排出されます。

しかし、Ａβは粘着性が強く、お互いに絡み合って神経細胞の間に入り込み、神経細胞の機能が阻害されアルツハイマー症が発症することがあります。

アルツハイマーの原因物質を作り出すβセレクターゼ（βＡＣＥ１）は善悪の二面性があるんです

βＡＣＥ１はアルツハイマーの原因物質Ａβを作り出す作用（悪の部分）しか発見されていませんでした。
ところが理化学研究所の研究グループによってβＡＣＥ１が糖鎖を合成するシアル酸転移酵素を切断することによって、糖鎖の合成を調整している（善の部分）事が世界で初めて発見されました。

この切断が起こると、シアル酸の転移が行われず、細胞膜表面のシアル酸を含む糖鎖が減少する事も示されました。

つまり、 βＡＣＥ１がシアル酸を付加するか否かのスイッチの役割を果たし、シアル酸転移酵素によるシアル酸の付加量を調整していると考えられます。

以前より、抗体を作るＢ細胞では、シアル酸が適当量存在している事が重要で、その量をコントロールするためにシアル酸転移酵素の働きが大切である事は知られています。

従って、 アルツハイマー病の治療のためにβＡＣＥ１の作用を抑制しすぎると抗体が正常に作られなくなり、重い感染症を発症する可能性が高くなります。
しかし、予め感染症に対する対策を講じる事で、この副作用は未然に予防できると考えられています。

アルツハイマーの原因物質「アミロイドベータ（Ａβ）」の蓄積を加速する要因

加齢以外により速くＡβが蓄積する要因とは

糖尿病（予備軍も含む）の人は、そうでない人にくらべてアルツハイマー症になるリスクが4. 6倍も高いと発表されています（九州大学医学部　清原教授　2000年）。
飲酒（１日に日本酒２合以上）はそうでない人にくらべアルツハイマー症を4～8年速く発症するようです。
喫煙（１日１箱以上）はそうでない人にくらべ2～ 3年速く発症すると発表されています。

さらに飲酒と喫煙が重なると6～7年速く発症するとのことです（ 2008年　米国　神経医学界年会）

※日本酒２合と同等のアルコール量は

ビール

日本酒

ウイスキー

焼酎（２５度）

ワイン

中瓶２本

（中ジョッキ２杯）

２合

ダブル２杯

（ハイボール４杯）

１．２合

４杯

４８０ml

誰でも簡単に実践できるアルツハイマー症予防対策

マグロやサンマ、サバ、イワシなどの青魚を積極的に食べましょう！

マグロやサンマ、サバ、イワシなどの青魚からＤＨＡを摂取することです。
DHAの摂取によって作られるＬＲ１１（タンパク質）がＡβを分解しその蓄積を妨げます。

ただし、すでに進行したアルツハイマー症の患者では、効果は発揮できないかもしれないと発表されています（ 2008年１月　ＵＣＬＡ医学部）。

糖鎖が調整できれば、アルツハイマー病などの神経疾患の治療につながる可能性がある

アルツハイマー症で蓄積されたアミロイドベーター（Ａβ）は神経細胞や血管壁を障害しますが、Ａβの誘導やその蓄積に糖鎖が重要な役割を果たしています。

名古屋大学医学部の古川鋼一教授らの研究グループは、生物の細胞膜表面に存在する化合物の「糖鎖」が欠損すると、本来、自分の体を防御する役割の免疫システムが、健康な細胞を攻撃し、脳細胞が攻撃されるとアルツハイマー病のような症状を引き起こすことを突き止めました。

糖鎖はその名の通り、複数の単糖が結合して鎖状になった化合物で、細胞膜表面にあるタンパク質や脂質と結合し脳神経系の働きを維持したり、損傷すると修復したりする役割を果たしています。

同研究グループは糖鎖の変化と脳神経の変性の関係に注目して、遺伝子を操作することで、特定の糖鎖が欠損したマウスを作りました。

すると、通常は細菌やウイルスなどの病原体を攻撃・排除している免疫システムが、異常に活性化して、脳細胞を攻撃していることが判りました。そして、脳細胞はその攻撃によって炎症を起こし徐々に死滅し脳神経の変性を引き起こしました。

脳神経の変性はアルツハイマー病やパーキンソン病などの原因になっていますので、古川教授は「糖鎖が調整できれば、アルツハイマー病などの神経疾患の治療につながる可能性がある」 と話されています。

（ 2009年12月7日米国科学アカデミー紀要の電子版: 読売新聞記事）より引用

生命に大きく係わる免疫システムは正常な糖鎖によって維持されているという事です。